科学者は、重度のコロナウイルス感染症の人々に共通する遺伝子を特定します

科学者は、重度のコロナウイルス感染症の人々に共通する遺伝子を特定します

重症のcovid-19患者2,200人のゲノムを研究したヨーロッパの科学者チームによると、特定の遺伝子変異は重度のコロナウイルス感染に関連しているとのことです。彼らの結果は、遺伝子構成がコロナウイルスに感染した一部の人々が経験する潜在的に致命的な病気に役割を果たすという確固たる支持を提供します。

人々のDNAに飛び込むことは、パンデミックの最大の謎の1つに答えるのに役立つ可能性のあるアプローチです。なぜ一部の人々は軽度のコロナウイルスの症例を持っているか、まったく症状がないのに、他の人々は急速に病気になって死ぬのですか?高齢と基礎疾患がcovid-19の重症度を高める危険因子であるという証拠は明らかです。しかし、暴走する炎症やその他の有害な免疫応答に対する遺伝的素因も、病気の悪化の一因となる可能性があります。

これを知って、研究者たちは、covid-19の薬剤開発を加速するために、生物学的システムと密接に関連する遺伝子を発見するために取り組んでいます。

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「この研究の主な目的は、効果的な治療法を見つけることです」と研究著者は述べています。 ケニー・ベイリー 、エジンバラ大学の臨床研究者および研究者 GenOMICCコンソーシアム 、遺伝子と重大な病気との関連を探ります。

ベイリーと彼の同僚は、染色体上の8つのスポットを特定し、そのうちの5つはさらなる精査の下で強く持ちこたえられました。そこでは、集中治療室の人々の間で変異がより一般的でした。一部の遺伝子には、免疫系の抗ウイルス成分に関する指示が含まれており、少なくとも理論的には、治療法によって修正される可能性のある人の微視的防御の欠陥を示唆しています。

「何千人もの人々を見渡してみると、各信号の量にはほとんど変化がありません。これらの変動は、人々の間の遺伝的差異のために生じます」とベイリーは言いました。 「このスケールでは、これらの変動の影響を確認できるため、同じ場所で免疫系に影響を与える薬剤の影響を直接予測できます。」

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これらのタイプの調査の結果を成功した治療法に変換することは、一般的に苦労してきました。薬が人々でテストされる準備ができる前でさえ、プロセスはしばしば長い研究を必要とします。

「遺伝子が見つかったときに、その遺伝子を標的にすることが治療効果をもたらすという保証はありません」と述べた。 トム・ヘミング・カールセン 、新しい仕事に参加しなかったオスロ大学の医師。彼はさらに調査するために、「このような遺伝学研究は、非常に具体的な出発点を見つけるのに役立つ」と付け加えた。

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ゲノムワイド関連解析として知られている研究で、ベイリーと彼の同僚は、英国全土の集中治療室にいる2,000人以上のcovid-19患者の遺伝子を調べ、健康な人の遺伝子と比較しました。最近公開された研究 ジャーナルNaturで は、重症患者の遺伝子構成に変異があることも発見した以前の報告と一致しています。

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新しいレポートは「この種のこれまでに発行された最大のもの」であるとカールセン氏は語った。彼は、今年初めに ニューイングランドジャーナルオブメディシン 、同じ科学的プロセスを使用して、重度のcovid-19に関連する遺伝子変異を特定しました。

その研究では、血液型Aの人は重度の感染症のリスクが高いことがわかりましたが、血液型Oの人は保護効果とある程度関連していました。また、呼吸不全に関連する染色体3上の位置にも注目しました。

新しい研究では、染色体3へのリンクも検出されましたが、そのクラスターが重症のcovid-19にどのように関連しているかは明らかではありません。さらに、「いくつかの新しい発見は、免疫系または抗ウイルス反応に関連する既知の機能を持つ遺伝子を直接指し示すことができます」とカールセン氏は述べています。

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重度の病気への新しいリンクの中には、IFNAR2という名前の遺伝子があります。その遺伝子は、細胞が強力な免疫分子のタンパク質受容体を構築することを可能にし、ウイルス複製を妨害するその能力のためにインターフェロンと呼ばれます。これは、感染に対する体の最初の反応の一部です。しかし、弱いインターフェロン応答により、ウイルスが急速に増殖する可能性があります。その結果、後で免疫防御が開始されたときに、致命的な過修正が発生する可能性があります。

この研究は、「特にいわゆるインターフェロン免疫応答に関与する遺伝子の近くの遺伝的変異が、生命を脅かすcovid-19感染を引き起こすのに重要な役割を果たす」ことを明らかにしています。 クレイジーフランケ 、フローニンゲン大学の統計遺伝学者で、ネイチャーレポートには関与していませんでした。

専門家は、これらのタイプの調査が、特定の遺伝子と疾患の重症度または感染に対する感受性との間の直接的な因果関係の証拠を生み出すことはめったにないと警告した。

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「答えの大部分は私たちの遺伝子にあります」が、「単一の要素が重症のcovid-19の発症に完全に関与している可能性は低いです」と、エジンバラ大学の研究者である研究著者のサラ・クロヒシーは指摘しました。 「それは要因の組み合わせである可能性が高い」と彼女は言った、それは遺伝学だけでなく、年齢、肥満、性別および他の特徴を含むかもしれない。 (男性は女性よりもコロナウイルス感染で死亡する可能性が高いですが、科学者はこの研究で性別に関連する遺伝的変異を検出しませんでした。)

しかし、ベイリー氏は、この研究は、特にIFNAR2遺伝子と、TYK2と呼ばれる別の遺伝子について、「これらの遺伝子の産物は、人がcovidで重症になる可能性を変える」という「因果関係の証拠」を提供すると述べた。

Karlsen氏は、「IFNAR2で見られるように、同じ遺伝子内の非常にまれですが、より有害な遺伝的変異は、重篤な疾患へのより強力な推進力を提供する可能性があります」と述べました。

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インターフェロンは、臨床試験で可能なcovid-19療法としてテストされていますが、ある大規模な試験では、入院患者にインターフェロンを投与することがわかりました。 死亡率を低下させなかった 。研究の著者はまた、関節リウマチの治療に使用され、 covid-19患者でテスト済み 、TYK2遺伝子によってコードされるタンパク質を阻害することができます。

研究者たちは、コロナウイルス患者(重症で集中治療室にいる患者だけでなく、軽度の症状のある患者)からのDNAサンプルの分析を継続する予定です。

発生が続く中、潜在的なドナーが不足することはありません。 「パンデミックは依然として猛威を振るっています」とClohiseyは言いました。彼らがこの論文を書き始めて以来、研究者たちはコロナウイルスに感染した人々のDNAサンプルを3倍にしたと彼女は言った。

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